Einführung
Durchfall ist eines der globalen Gesundheitsprobleme, insbesondere in Entwicklungsländern. Es ist eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität bei Kindern unter 10 Jahren (Bryce et al., 2005; Kosek et al., 2003). Die bekannten bakteriellen Infektionen, die zu Gastroenteritis führen, sind die Arten vonShigella,Salmonellen,Vibrio,Yersinia,Campylobacterund DurchfallEscherichia coli(DEC) (Ochoa et al., 2004; Robins-Browne et al., 1797; O'Ryan et al., 2005). Obwohl Letzteres zumindest im Iran nicht routinemäßig als Hauptfaktor für Durchfall angesehen wird, zeigen Untersuchungen auf der ganzen Welt das Gegenteil.
DEC umfasst die pathogenen Pathotypen derE coliFamilie, die bestimmte Virulenzmerkmale annimmt und ausdrückt. Es wurde angenommen, dass fünf Hauptkategorien dieser Pathotypen die Hauptrolle bei der Gastroenteritis spielen; diese sind enterotoxischEscherichia coli(ETEC), enteroaggregativEscherichia coli(EAEC), enteroinvasivEscherichia coli(EIEC), enteropathogenEscherichia coli(EPEC) und Shiga-Toxin produzierendEscherichia coli(STEC) (Levine, 1987; Salmanzadeh-Ahrabi et al., 2005; Dallal und Moezardalan, 2004; Nataro und Kaper, 1998). Die Virulenzfaktoren dieser Pathotypen werden durch die folgenden Proteinstrukturen bestimmt: Intimin (EeaA) und BfpA (bündelbildender Pilus) bei EPEC, hitzeempfindliche und/oder hitzestabile (LT und/oder ST) Toxine bei ETEC, Shiga-Toxin Stx1 und /oder Stx2 (Shigellenruhr(z. B.) und bei einigen Stämmen produziert EAE das Shiga-ToxinE coli(STEC), EAE, Entero-Hämolysin und Stx1 oder Stx2 bei enterohämorrhagischen ErkrankungenEscherichia coli(EHEC)-Stämme, 140 MDa-Plasmid-kodierte Proteine Ipah, Ipal und Virf, die an der Invasion von EIEC-Stämmen beteiligt sind, und 60 MDa-Plasmid AAF (Aggregative Adherence Fimbriae) und ein ST-ähnliches Enterotoxin (EAST) in den EAEC-Stämmen (Jerse et al., 1990; Kaper und Defining, 1996; Trabulsi et al., 2002). Um DEC-Stämme korrekt zu identifizieren, sollten die Isolate von den nicht pathogenen kommensalen Typen unterschieden werdenE coli.Es wurden verschiedene Diagnosemethoden entwickelt; Dazu gehören Serologie, Polymerasekettenreaktion (PCR), Hybridisierung von DNA und HEp-2-Zellanheftung (Nataro und Kaper, 1998; Rajendran et al., 2010).
Serotypische Marker sind kaum zuverlässig genug, um einen Stamm als DEC zu identifizieren. Die Methoden der DNA-Hybridisierung und der HEp-2-Zellanheftung sind erforderlich; Zellkulturen und radioaktive Materialien sollten ebenfalls verwendet werden (Bueris et al., 2007; Aranda et al., 2007). Das gängige PCR-System zur Identifizierung der Virulenzfaktoren einerE coliDie Belastung in den genannten fünf Gruppen ist zeitaufwändig. Daher kann die Multiplex-PCR (MPCR)-Methode die Differentialdiagnose des gleichzeitigen Nachweises zahlreicher Virulenzgene in einer PCR-Reaktion beschleunigen (Nguyen et al., 2005). Unter den bakteriellen Erregern von Gastroenteritis sind DECs die häufigste und Hauptursache für Gastroenteritis in Entwicklungsländern (Maraki et al., 2003). Verschiedene Studien auf der ganzen Welt haben den Zusammenhang zwischen EPEC-Isolierung und Durchfall, insbesondere bei Kindern unter zwei Jahren (Neugeborenendurchfall), bestätigt (Scaletsky et al., 2002; Hernandes et al., 2009; Chen und Frankel, 2005; Staley et al., 1969; Donnenberg, 2013; McDaniel et al., 1995; Naderi et al., 2016; Zeighami et al., 2015). ETEC-Pathotypen sind eine der wichtigsten Ursachen für bakterielle Durchfallerkrankungen in allen Altersgruppen an Orten mit schlechter Hygiene und Mangel an sanitärem Wasser, was insbesondere bei Reisenden zu choleraähnlichen Erkrankungen führt. Schätzungen zufolge leiden jährlich von einer Milliarde Reisenden, die in arme Länder reisen, 20–60 % an Reisedurchfall (Jafari et al., 2012). Bei 30–70 % der Reisedurchfälle sind bakterielle Erreger beteiligt; Unter diesen ist ETEC einer der häufigsten isolierten Erreger (Scaletsky et al., 2010). Die Ergebnisse haben gezeigt, dass in Entwicklungsländern der EAEC-Pathotyp nach dem ETEC-Pathotyp die wichtigste Ursache für Reisedurchfall ist. Es wurde gezeigt, dass dieser Pathotyp an der akuten Durchfallerkrankung von Säuglingen und Kindern in den Industrieländern beteiligt ist (Croxen und Finlay, 2010; Weintraub, 2007; Scaletsky et al., 1984). Ruhr und hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) sind die Komplikationen der Infektion mit EHEC. Dieses Syndrom ist mit akutem Nierenversagen, Thrombozytopenie und mikroangiopathischer hämolytischer Anämie verbunden und tritt bei 5 bis 10 % der Kinder unter 10 Jahren auf; Die Sterblichkeitsrate beträgt bei diesen Patienten 3–5 % und 30 % entwickeln schwere Komplikationen (einschließlich Nierenschäden, Bluthochdruck und Symptome des Zentralnervensystems) (Maraki et al., 2003). Ein sehr wichtiger Punkt bei Verdacht auf eine EHEC-Infektion ist, dass in diesen Fällen keine Antibiotika verschrieben werden sollten. Dies liegt daran, dass die Toxinproduktion durch lysogene Phagen kontrolliert wird, die bei Stress in die lytische Phase eintreten. Dadurch werden große Mengen Shiga-Stx-Toxin produziert und die Krankheit verschlimmert sich (Donnenberg, 2013). Im Nordwesten des Iran liegen keine ausreichenden Informationen über die Häufigkeit des Enteropathotyps vorE coliaufgrund des Fehlens standardisierter Labortechniken.
Extended Spectrum Beta-Lactamase (ESBLs) werden als plasmidkodierte Enzyme erkannt, die zwischen Arten übertragen werden können (Bush und Bradford, 2020). ESBLs werden bei Enterobacteriaceae beobachtet, insbesondere beiE coli, was durch die Hydrolyse der Beta-Lactam-Bande von Antibiotika zu Resistenzen im Bereich der Beta-Lactam-Antibiotika führt (Zurfluh et al., 2015). In den letzten Jahrzehnten wurde ESBL produziertE colihaben sich aufgrund der klonalen Entwicklung der Erzeugerbakterien und der Übertragung über mobile genetische Elemente zu einem Hauptproblem im Gesundheitswesen entwickelt. Beta-Lactamase-Enzyme, hergestellt vonE colisind die wichtigste Resistenzstrategie im Umgang mit Beta-Lactam-Antibiotika (Mahamat et al., 2020). ESBL-produzierendes DEC gilt als große Bedrohung für die öffentliche Gesundheit von Säuglingen und Kleinkindern und führt zu Morbidität und Mortalität (Gandra et al., 2020; Zhou et al., 2018). Daher untersuchte diese Arbeit die Häufigkeit von DEC- und ESBL-Genen bei Kindern mit Gastroenteritis, um die vorherrschenden Pathotypen von DEC mit MPCR zu untersuchen.
Abschnittsausschnitte
Studienpopulation und Probensammlung
In dieser Studie wurden 303 Stuhlproben von Kindern mit Durchfall und unter 10 Jahren entnommen; Sie waren von Juni bis Februar 2018 im Kinderkrankenhaus Tabriz stationär behandelt worden. Die Durchfallerkrankungen der Kinder hatten eine Gastroenteritis-Vorgeschichte und keine Parasiten. Für diese Studie wurden die Durchfallpatienten ausgewählt, die in der letzten Woche vor der Probenahme keine Antibiotikabehandlung erhalten hatten. Gastroenteritis, eine weltweit häufige Erkrankung bei Säuglingen und Kindern, wird im Bauchraum diagnostiziert
Ergebnisse
Insgesamt wurden 303 Durchfallproben von Kindern unter 10 Jahren gesammelt; 247 (81,5 %) waren unter 5 Jahre alt und 56 (18,5 %) waren zwischen 5 und 10 Jahre alt. Insgesamt 194 (64,0 %)E coliIsolate wurden in 303 Durchfallproben identifiziert. Einhundertsiebenundzwanzig (65,5 %) stammten von Jungen, während 67 (34,5 %) von Mädchen stammten. Basierend auf den MPCR-Methoden, 68 (35,1 %)E coliIsolate wurden als DEC betrachtet (22,4 %, (68/303)). Unter den DEC-positiven Patienten wurden 70,6 % (48/68) der Isolate isoliert
Diskussion
DECs sind eine der häufigsten Ursachen für Magen-Darm-Erkrankungen und Probleme der öffentlichen Gesundheit weltweit (Ratchtrachenchai et al., 2004; Mandomando et al., 2007; Amisano et al., 2011). DEC-Infektionen können jedoch nicht mit konventionellen Methoden diagnostiziert werden, insbesondere bei Erkrankungen mit begrenzter Herkunft; Daher ist ihre Unterscheidung schwierig und kann von den Labors nicht routinemäßig nachgewiesen werden. Darüber hinaus gibt es keinen phänotypischen Test, der verschiedene Pathotypen identifizieren könnte
Schlussfolgerungen
Die vorliegende Studie ergab, dass DEC einer der Hauptverursacher von Durchfall bei Kindern sein könnte, und unterstreicht damit die Rolle von EAEC als Hauptverursacher von DECs. Multiplex-PCR kann als schnelle und präzise Methode zur Unterscheidung verschiedener Kategorien von DEC-Pathotypen in einer PCR-Reaktion verwendet werden. Darüber hinaus zeigte der Nachweis einer großen Anzahl von ESBL-Genen unter diesen Isolaten die wichtige Rolle der mobilen genetischen Elemente bei der Verbreitung von MDR-Isolaten; Das könnte sein
CRediT-Autorenbeitragserklärung
Gholamhassan Shahbazi:Konzeptualisierung, Datenkuration, formale Analyse, Ressourcen, Software, Validierung, Visualisierung, Schreiben – Originalentwurf, Schreiben – Überprüfung und Bearbeitung.Mohammad Ahangarzadeh Rezaee:Schreiben – Überprüfen und Bearbeiten, Finanzierungseinwerbung, Untersuchung, Methodik, Projektverwaltung, Überwachung.Farhad Nikkhahi:Konzeptualisierung, Datenkuration, formale Analyse, Schreiben – Überprüfen und Bearbeiten.Saba Ebrahimzadeh:Konzeptualisierung, Datenkuration, formale Analyse, Ressourcen,
Erklärung konkurrierender Interessen
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Wissen
Die Autoren danken dem Forschungszentrum für Infektionskrankheiten und Tropenmedizin,Medizinische Universität Täbris, Tabriz, Iran, für die finanzielle Unterstützung dieser Arbeit.
Empfohlene Artikel (6)
Forschungsartikel
Aminoguanidin induzierte Apoptose in menschlichen Hepatokarzinom-HepG2-Zellen
Gene Reports, Band 25, 2021, Artikel 101329
Aminoguanidin (AG, Pimagedine®) ist ein Inhibitor der induzierbaren Stickoxidsynthase und der Diaminoxidase, der das Tumorwachstum hemmt und antioxidative Wirkungen hat. Ziel dieser Studie war es, die proapoptotischen Potenziale von AG gegen die menschliche hepatozelluläre Karzinomzelllinie (HepG2) zu untersuchen.
Die Wirkung von AG (0, 10, 30 und 40 mM) auf den Zelltod wurde mittels Durchflusszytometrie unter Verwendung von Annexin-V/PI-Doppelfärbung in der HepG2-Zelllinie nach 24 Stunden bewertet. Die Expression der bax- und bcl-2-Gene wurde mittels Real-Time-PCR in HepG2-Zellen untersucht. Die Gesamt-NOx-Konzentration wurde ebenfalls gemäß der Griess-Reaktion gemessen.
Die Ergebnisse zeigten eine dosisabhängige Apoptose nach Behandlung mit AG und Nekrose bei einer Konzentration von mehr als 40 mM in HepG2-Zellen. Die Bax/Bcl-2-Verhältnisse wurden als Reaktion auf AG ebenfalls dosisabhängig erhöht, während die NOx-Konzentration abnahm.
Die Daten legen nahe, dass die Zytotoxizität von AG auf HepG2-Zellen auf die Induktion einer mitochondrienabhängigen Apoptose durch Erhöhung des bax/bcl-2-Genexpressionsverhältnisses zurückzuführen sein könnte.
Forschungsartikel
Entwurf der Genomsequenz von Stenotrophomonas maltophilia JMNMN1, isoliert von einem Patienten mit Harnwegsinfektion
Gene Reports, Band 25, 2021, Artikel 101345
Stenotrophomonas maltophilia(S. maltophilia) ist ein neu auftretendes gramnegatives Bakterium, das bei immungeschwächten Patienten eine Vielzahl von Infektionen verursacht. Die aktuelle Studie klärt den Entwurf der Genomsequenz dieses unterschätzten bakteriellen Krankheitserregers auf, der bei immungeschwächten Patienten lebensbedrohliche Krankheiten verursacht.
Forschungsartikel
Eine Untersuchung der häufigen Mukoviszidose-Mutationen bei der ethnischen Minderheit der Belutschen im Iran
Gene Reports, Band 25, 2021, Artikel 101330
Zystische Fibrose (CF) ist die häufigste autosomal-rezessive Erkrankung im Westen und wird durch eine Mutation im CFTR-Gen (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) verursacht. Diese Studie konzentrierte sich auf den Nachweis von drei Mutationen in Exon 4, 7, 10 und 17b des CFTR-Gens bei CF-Patienten unter Belutschenstämmen, die in Zahedan, dem Bezirk Sistan und dem Kreis Belutschistan südöstlich von Iran, ansässig sind. Aufgrund der kulturellen und religiösen Isolation und der sektiererischen Bedingungen der belutschischen Stammesmitglieder in Sistan und Belutschistan, auch als Folge endogamer Ehen, konzentrierte sich die vorliegende Arbeit auf diese belutschischen Patienten und wurde durchgeführt, um weitere wirksame diagnostische und medizinische Versorgungsdienste bereitzustellen.
Es wurden Blutproben von neun unabhängigen Patienten entnommen, die zum Zeitpunkt und am geografischen Standort der Untersuchung die einzigen waren, die an CF litten und in den pädiatrischen Atemwegsabteilungen von Zahedan-Krankenhäusern registriert wurden. Alle diese Patienten hatten eine CF-Anamnese und einen positiven Schweißtest. Die genomische DNA wurde mithilfe der Aussalzmethode extrahiert. Die PCR-Primer wurden entworfen; PCR-Amplifikationen wurden mit der entsprechenden Annealing-Temperatur und laufender Gelelektrophorese durchgeführt. Die Sequenzierung wurde mittels der Sanger-Didesoxy-Methode durchgeführt.
Nach der basenweisen Ausrichtung erfolgte die CTT-Deletion in Exon 10, das sich genau in der F508del-Region befindet, in den Proben Nr. 2, 3 und 4.
Aufgrund der kulturellen und geografischen Isolation der Belutschen-Stämme in Sistan und dem Kreis Belutschistan im Iran konnte die F508del-Mutation in ihrer Population identifiziert werden.
Forschungsartikel
Axin1 verlagert sich beim Hepatozyten-Wachstumsfaktor-induzierten epithelial-mesenchymalen Übergang in den Zellkern
Gene Reports, Band 25, 2021, Artikel 101307
Axin1 ist ein Gerüstprotein, das zu einem Zerstörungskomplex gehört, der β-Catenin abbaut. Als Inhibitor der Wnt-Signalübertragung ist Axin1 eines der am häufigsten untersuchten therapeutischen Ziele in der Krebsbehandlung, insbesondere als Ziele für Tankyrase-Inhibitoren. Es wurde lange angenommen, dass Axin1 nicht an der durch den transformierenden Wachstumsfaktor Beta induzierten epithelial-mesenchymalen Transition (EMT) beteiligt ist; Es ist bekannt, dass Letzteres Krebszellen in einen aggressiveren Phänotyp umwandelt, der durch den Verbleib im Zytoplasma eine erhöhte Zellmobilität, Arzneimittelresistenz und verbesserte Stammzelleigenschaften aufweist.
In dieser Studie wurden die Auswirkungen einer Überexpression von Axin1 auf die durch den Hepatozytenwachstumsfaktor (HGF) induzierte EMT in HepG2-Zellen durch Analysen von Zellwesten, morphologischen Veränderungen, Zellwachstumskurve, Populationsverdopplungszeit und Immunfluoreszenzfärbung untersucht.
Es wurde beobachtet, dass die Überexpression von Axin1 in HepG2-Zellen das Zellwachstum hemmte. Die HGF-Behandlung von Axin1-überexprimierenden Zellen führte zur Induktion von EMT, wobei die Zellen eine fibroblastenähnliche Spindelmorphologie annahmen. Dies ist der erste Bericht, der beschreibt, dass Axin1 während der HGF-induzierten EMT in den Zellkern verlagert wurde, wodurch dieses Protein möglicherweise EMT-fördernde Funktionen ausübt. Das Ergebnis dieser Beobachtung könnte Fragen zur Sicherheit von Tankyrase-Inhibitoren aufwerfen, die Axin1 für die Krebstherapie stabilisieren.
Forschungsartikel
Die Beziehung zwischen phoH und Colistin-Heteroresistenz in klinischen Isolaten von Acinetobacter baumannii
Gene Reports, Band 25, 2021, Artikel 101356
Der heteroresistente Phänotyp ist definiert als eine Subpopulation wichtiger Bakterien mit einer minimalen Hemmkonzentration (MHK), die höher ist als die der ursprünglichen Population. Die molekularen Mechanismen dieses Phänotyps sind noch nicht vollständig beschrieben. Daher ist es von großer Bedeutung, die molekularen Mechanismen zu finden, um Infektionen zu kontrollieren und das Wiederauftreten von Krankheiten weltweit zu verhindern.
Diese Studie untersuchte die Beziehung zwischenPhoH und Heterogenität zu Colistin inA. baumanniiklinische Isolate. Insgesamt sechzigA. baumanniiIsolate wurden aus der Verbrennungsstation von Teheraner Krankenhäusern isoliert, durch biochemische Tests identifiziert und durch molekulare Methoden bestätigt. Die MHK-Werte der Isolate im Vergleich zu Colistin wurden mithilfe der Bouillon-Mikroverdünnungsmethode bestimmt und anschließend wurden heteroresistente Isolate mithilfe der Methode des modifizierten Populationsanalyseprofils (PAP) identifiziert. Endlich,PhoDie H-Genexpression in heteroresistenten und nicht heteroresistenten Isolaten wurde mittels RT-qPCR verglichen. Alle Isolate hatten einen mittleren Wert gegenüber Colistin (MHK < 2) und von den 60 bestätigten Isolaten waren sieben Isolate heteroresistent (11,66 %). Das zeigten quantitative Echtzeit-PCR-ErgebnissePhoDie H-Expression war in der heteroresistenten Gruppe hoch, währendPhoDie H-Expression war bei den nichtheteroresistenten Tieren am niedrigsten. Diese Studie zeigt, dass diePhoDas H-Gen kann als antiheteroresistentes Ziel gegen Colistin angesehen werdenA. baumanniiisoliert, obwohl weitere Studien erforderlich sind.
Forschungsartikel
Häufigkeit von FLT3 – internen Tandem-Duplikationsgenmutationen (ITD) in verschiedenen zytogenetischen Gruppen bei akuter myeloischer Leukämie (AML): Ein Bericht aus Tamil Nadu, Indien
Gene Reports, Band 25, 2021, Artikel 101310
Standardisierung einer einfachen PCR-basierten Technik zur Identifizierung von FLT3-Mutationen bei Patienten mit neu diagnostizierter akuter myeloischer Leukämie (AML).
In die Studie wurden 36 Patienten mit unterschiedlicher Chromosomenpräsentation einbezogen. DNA wurde isoliert und eine reguläre PCR, die auf die FLT3-ITD-Genmutation abzielte, wurde PCR-amplifiziert und unter Agarosegelelektrophorese beobachtet. Der Fishers-exakte Test wurde durchgeführt, um die Signifikanz der Mutationspräsentation in verschiedenen zytogenetischen Gruppen und im Verhältnis zwischen Männern und Frauen zu bewerten.
Die FLT3-ITD-Mutationsrate in der Studienpopulation betrug 10,9 %. Alle Patienten wiesen eine heterozygote Mutation auf; In der Studie wurde keine homozygote Mutation festgestellt. In der zytogenetischen Gruppe wiesen 3/22 normale Karyotypen und 3/13 abnormale Karyotypen die FLT3-ITD-Mutation auf. Der exakte Fisher-Test zeigte keinen signifikanten Unterschied zwischen verschiedenen zytogenetischen Gruppen und dem Mann; Frauenanteil.
Die heterozygote FLT3-ITD-Mutationsrate in der Arbeit beträgt 10,9 %; Es ist der erste Bericht dieser Art aus Tamil Nadu. Es wurde kein Unterschied in der Darstellung der Mutation in verschiedenen zytogenetischen Gruppen und im Verhältnis zwischen Männern und Frauen festgestellt. PCR-basierte Screening-Technik wurde etabliert.
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FAQs
Welche Symptome bei Escherichia coli? ›
Die Erkrankung beginnt in der Regel mit wässrigen Durchfällen, die im Verlauf der Erkrankung zunehmend wässrig-blutig werden. Begleitsymptome sind Übelkeit, zunehmende Bauchschmerzen, selten Fieber und Erbrechen.
Was löst Escherichia coli aus? ›Harnwegsinfektionen sind die häufigsten Infektionen, die durch E. coli verursacht werden. Die Betroffenen können auch Darminfektionen entwickeln, indem sie verunreinigte Nahrungsmittel (wie ungenügend gegartes Rinderhackfleisch) zu sich nehmen, infizierte Tiere berühren oder verunreinigtes Wasser trinken.
Wie lange Durchfall bei Kolibakterien? ›Klassische Symptome einer durch E. coli verursachten Durchfallerkrankung sind häufige, wässrige Durchfälle, die mit starken Bauchschmerzen einhergehen. Oft werden diese von Übelkeit und Erbrechen begleitet. Die Dauer des Infektes beträgt etwa zwei bis drei Tage.
Welche Lebensmittel stehen am häufigsten mit dem Bakterium E. coli in Verbindung? ›Eine Übertragung erfolgt hauptsächlich über rohes Geflügelfleisch, Hackfleisch und Rohmilchprodukte. Eine Infektion kann ohne Symptome ablaufen, aber auch zu Durchfällen, Erbrechen und Fieber führen. Sie klingen meistens nach einigen Tagen von selbst ab.
Welches Antibiotikum gegen Escherichia coli? ›Im Falle einer Infektion mit Enterohämorrhagischen E. Coli (EHEC) kann die vermehrte Toxinfreisetzung durch Zerfall unter Antibiotikatherapie das Risiko für ein HUS erhöhen Antibiotika bei Reisediarrhoe: Doxycyclin oder Cotrimoxazol. Sie können die Dauer der Erkrankung verkürzen und die Erregerausschedung limitieren.
Welches Medikament bei Escherichia coli? ›"Mutaflor“ enthält den Wirkstoff Escherichia coli Stamm Nissle 1917, ein Arzneimittel aus der Gruppe der sogenannten Magen-Darm-Mittel. Escherichia coli ist ein Mittel zur Behandlung von Darmerkrankungen.
Wie gefährlich ist Escherichia coli? ›Diese E. coli VTEC/STEC verursachen beim Menschen heftige Durchfallerkrankungen. Einige ihrer Vertreter, die auch als enterohämorrhagische E. coli (EHEC) bezeichnet werden, sind als Auslöser von blutigem Durchfall (hämorrhagische Colitis) und Nierenversagen (hämolytisch-urämisches Syndrom, HUS) bekannt.
Ist E. coli schlimm? ›Zu den häufigsten Folgen einer Infektion mit Colibakterien zählen Durchfallerkrankungen, die unbehandelt teilweise lebensbedrohlich sein können. E. coli Symptome und Krankheiten wie z.B. Bauchfellentzündung, Wundinfektion oder Blinddarmentzündung können ebenfalls auftreten.
Was mögen E. coli nicht? ›Heilwasser mit viel Sulfat (ab etwa 1.200 mg/l) kann den Harn ansäuern und die häufigsten Erreger E. coli vertreiben, denn die mögen es basisch. Bei Infekten mit säureliebenden Bakterien können Heilwässer mit viel Hydrogencarbonat (ab etwa 1.300 mg/l) den Harn alkalisieren und so die Bakterien vergrämen.
Wie infiziert man sich mit Escherichia coli? ›Mit EHEC infizierte Menschen scheiden die Erreger mit dem Stuhl aus. Eine Ansteckung von Mensch zu Mensch ist über eine Schmierinfektion möglich. Dabei werden die Erreger in kleinsten Spuren von Stuhlresten von Erkrankten an den Händen weitergetragen, gelangen von Hand zu Hand und anschließend leicht in den Mund.
Wann sterben E. coli Bakterien ab? ›
Allgemein kann man davon ausgehen, dass diese Bakterien bei einer Erhitzung auf +72 °C für mindestens zwei Minuten oder bei einem gleich wirksamen Prozess abgetötet werden.
Wie gefährlich können Kolibakterien sein? ›Ganz grundsätzlich sind coliforme Bakterien nicht schädlich für den Menschen. Als Grundausstattung des Darms sind sie wichtig für die Verdauung. Gelangen solche Keime über das Trinkwasser oder die Nahrung in den Verdauungstrakt, werden die Bakterien problemlos ausgeschieden.
Wie lange braucht der Darm um sich von Durchfall zu erholen? ›Das typische Symptom der Magen-Darm-Grippe ist der Brechdurchfall. Das Erbrechen beginnt meist vor dem Durchfall und klingt nach ein bis zwei Tagen wieder ab. Der Durchfall (Diarrhoe) besteht dagegen länger, meist zwischen zwei und zehn Tagen.
Wie lange dauert ein bakterieller Durchfall? ›Im Durchschnitt dauert dies 2 bis 4 Wochen - das bedeutet, auch nach Abklingen der Beschwerden können Erreger ausgeschieden werden.
Was festigt Durchfall? ›Reisschleim: Bei Durchfall ist er ein echter Klassiker. Er festigt den Stuhl und beruhigt die gereizte Darmschleimhaut. Dazu eine Tasse geschälten Reis weich garen, dann pürieren und bei Bedarf mit etwas abgekochtem Wasser verdünnen. Mehrmals täglich kleine Portionen vom Reisschleim essen.
Kann man eine bakterielle Infektion ohne Antibiotika behandeln? ›Meist heilt die Entzündung ohne Medikamente aus, egal ob Viren oder Bakterien die Ursache sind. Nasentropfen, Schlafen mit höher gelegtem Kopf oder Salzwasserspülungen können guttun. Die Patienten brauchen aber Geduld.
Wie schnell wirken coli Bakterien? ›EAEC Bakterien führen vor allem bei Kindern zu langanhaltenden, bei Erwachsenen geht eine Infektion häufig mit oft Entzündungen außerhalb des Magen-Darm-Trakts einher. DAEC verursachen ebenfalls Durchfallerkrankungen. Die Inkubationszeit für eine E. coli-Infektion beträgt im Durchschnitt etwa 3 bis 4 Tage.
Warum kein Antibiotika bei EHEC? ›Eine antibiotische Behandlung von EHEC -Infektionen ist problematisch. Es wurde beobachtet, dass die Abtötung oder Schädigung der Erreger durch Antibiotika verstärkt EHEC - Giftstoffe freisetzt und das Krankheitsbild verschlimmern kann.
Ist Escherichia coli Multiresistent? ›Die Zunahme von Antibiotika-resistenten Bakterien führt besonders in Krankenhäusern zu schwer behandelbaren Infektionen. Häufiger Auslöser sind die multiresistenten Escherichia coli-Bakterien, die besondere Enzyme entwickelt haben, um die Antibiotika unwirksam zu machen.
Was macht Mutaflor im Darm? ›Das probiotische Arzneimittel Mutaflor® kann bei entzündlichen Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa als auch bei funktionellen Darmstörungen wie Verstopfung, Blähungen und Durchfall helfen.
Wie lange soll man Colibiogen nehmen? ›
Täglich 5 ml (= 1 Teelöffel) Colibiogen® bis 4 Wochen nach Abklingen der Beschwerden.
Wie wird man EHEC wieder los? ›Verbraucher könnten dem RKI zufolge das Risiko einer EHEC-Infektion weiter minimieren, indem sie alle Lebensmittel vor dem Verzehr mindestens zehn Minuten lang auf 70 Grad erhitzen. Es gibt keine Impfung gegen den Keim.
Was kann man gegen Kolibakterien tun? ›Kolibakterien abtöten: Trinkwasser abkochen bei Kolibakterien. Das Abkochen des Trinkwassers führt dazu, dass Bakterien und Keime abgetötet werden. Daher sollte auf das Abkochen bei akutem Kolibakterien-Befall des Trinkwassers nicht verzichtet werden.
Wie wird EHEC behandelt? ›Obwohl es sich bei Escherichia coli um Bakterien handelt, empfehlen Experten bei einer EHEC-Infektion derzeit nur begrenzt eine Behandlung mit Antibiotika. Grund ist, dass eine solche Behandlung unter Umständen die Ausscheidung von Escherichia coli verlängert und eine verstärkte Toxinfreisetzung begünstigt.
Wie bekomme ich Darmbakterien aus der Blase? ›Ein Antibiotikum ist nicht immer erforderlich
Viel Trinken und die Blase häufig entleeren hilft, die Erreger aus den Harnwegen herauszuspülen. Gut geeignet dafür sind Nieren- und Blasentees. Auch Wärme, zum Beispiel das Auflegen einer Wärmflasche, ist wohltuend.
Zu den typischen Arten von Bakterien, die in unserem Darm wohnen gehören folgende Arten: Zum Stamm der gram-positiven Firmicutes gehören u. a. Gattungen wie Clostridium, Eubacterium, Ruminococcus, Faecalibacterium, Lactobacillus, Enterococcus und Streptococcus.
Wie riecht E. coli? ›Auch den typischen Geruch menschlicher Fäkalien prägen Mikroorganismen. Escherichia coli ist hier der Übeltäter, der die Aminosäure Tryptophan zu Indol abbaut. Da E. coli ein gängiges Versuchsbakterium ist, „erfreuen“ sich Mikrobiologen auch häufig im Labor an diesem Geruch.
Ist E. coli meldepflichtig? ›coli außer EHEC sind ebenfalls dem Gesundheitsamt meldepflichtig, aber sie müssen nicht an die Landesstelle oder das RKI übermittelt werden. Die wichtigste Maßnahme zur Vermeidung von EHEC Infektionen ist die strikte Einhaltung der Hygiene im persönlichen Bereich sowie beim Umgang mit Lebensmitteln.
Wie kann man E. coli Bakterien nachweisen? ›Wenn Sie zusätzlich zur sicheren Identifizierung eine absolute Quantifizierung der in der Probe vorhandenen Bakterien wünschen, empfehlen wir Ihnen ScanVIT® E. coli/Coliforme. Gleiche mikroskopische Aufnahme nach der Analyse mit VIT®: Phasenkontrast, coliforme Zellen leuchten rot und E. coli spezifisch grün.
Wie äußert sich eine EHEC Infektion in den meisten Fällen? ›Eine EHEC-Infektion kann ganz ohne Symptome, aber auch sehr schwer verlaufen und zu Komplikationen führen. In der Regel treten 2 bis 10 Tage nach der Ansteckung die ersten Beschwerden auf. Die meisten Erkrankungen äußern sich durch wässrigen Durchfall mit Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und selten Fieber.
Wie schnell vermehren sich E. coli? ›
coli-Zelle können unter Idealbedingungen innerhalb von 20 Minuten zwei Zellen werden. Die Rekordhalter unter den Mikroben bringen in knapp zehn Minuten eine neue Generation von Nachkommen hervor. Dazu gehört auch Clostridium perfringens, der unangenehme Erreger des Wundbrands, der sich in neun Minuten verdoppeln kann.
Wie lange dauert es bis Bakterien absterben? ›Bakterien können bis zu 250 Millionen Jahre überleben. Das liegt jenseits jeglicher menschlicher Vorstellungskraft. Forscherinnen und Forscher des Deutschen Zentrums für Luft- und Raumfahrt haben deshalb begonnen, dieses „ewige“ Leben der Mikroorganismen in einem 500 Jahre dauernden Experiment zu untersuchen.
Unter welchen Bedingungen wächst E. coli? ›– Ein gutes Wachstum von E. coli erfolgt bereits mit einem organischen Substrat (als Kohlenstoff- und Energiequelle) und mit Ammoniumsalzen. Unter optimalen Bedingungen (komplexes Medium, 37 °C) erfolgt alle 20 min eine Verdopplung der Bakterienzahl.
Was ist fäkalbakterien? ›Fäkalindikatoren sind Bakterien, die beispielsweise in Lebensmitteln und im Trinkwasser nachgewiesen werden können. Ein Nachweis dieser Bakterien (Indikatoren) zeigt an, dass die betreffenden Lebensmittel, Bade- oder das Trinkwasser mit Fäkalien von Tier oder Mensch verunreinigt sind.
Sind Escherichia coli Bakterien gefährlich? ›-coli-Bakterien produzieren unter anderem Shigatoxin, verursachen blutige Durchfallerkrankungen und können sogar zu Nierenversagen führen. Häufig sind sie die Ursache für Lebensmittelvergiftungen. Enteropathogene Stämme dieser E. -coli-Bakterien können vor allem bei Kindern zu starkem Durchfall führen.
Wie gefährlich sind E. coli Bakterien im Urin? ›Am häufigsten lösen E. coli-Bakterien und Enterokokken Harnwegsinfektionen aus. Normalerweise bewohnen diese Bakterien den menschlichen Darm und sind dort völlig harmlos. Wandern sie jedoch vom Darmausgang zur Harnröhre, können sich die Harnwege entzünden.
Wie lange dauert eine EHEC-Infektion? ›Betrifft die EHEC-Infektion einen Erwach- senen, sollte eine effektive Händehygiene auch vor jeder Zubereitung von Speisen erfolgen. Grundsätzlich so lange die Erkrankten die Erreger im Stuhl ausscheiden, in der Regel für 5 bis 20 Tage.
Wie lange überleben E. coli Bakterien im Darm? ›So berichteten beispielsweise Wissenschaftler vergangenes Jahr im "Journal of Environmental Health", dass Salmonellen und E. -coli-Bakterien etwa einen Tag auf Menükarten in Restaurants überstehen.
Wie schnell wirkt Antibiotika bei Durchfall? ›Ausbleibende Wirkung und Darminfektionen nach Antibiotika
Zumeist klingen Durchfälle nach drei bis vier Tagen von selbst ab, gleichgültig ob Antibiotika eingenommen werden oder nicht, erklärt Prof. Dr. med. Stallmach, ein Koordinator der Leitlinie und Direktor am Universitätsklinikum Jena.
Die Infektion wird meist von verschiedenen Symptomen begleitet. Dazu können Fieber, Blut im Urin, Schmerzen beim Wasserlassen und einige andere Beschwerden gehören. Eine Harnwegsinfektion sollte von einem Arzt untersucht und behandelt werden.
Was tötet Bakterien in der Blase ab? ›
So zum Beispiel Mannose, ein bestimmter Zucker, der Bakterien in der Blase bindet und dann ausgeschieden wird. Aber auch pflanzliche Wirkstoffe wie Kapuzinerkresse und Meerrettichwurzel, die Senföl enthalten, können in der Blase keimabtötend wirken.
Wo findet man E. coli Bakterien? ›Escherichia coli ist ein natürlich vorkommender Keim (Kommensale) im Darm von Vögeln und warmblütigen Säugetieren. Ebenso ist er Bestandteil der Darmflora des Menschen. Bestimmte Stämme von Escherichia coli können bei Tieren und Menschen schwerwiegende Erkrankungen hervorrufen.